پاورپوینت در مورد غدد درون ریز
غدد درون ریز
فهرست مطالب:
هورمون
هورمون های پروتئینی و پلی پپتیدی
هورمون های استروئیدی
هورمون های آمینی
مکانیسم عمل هورمون ها
محل قرارگیری رسپتور
محل گیرنده ها
هیپوفیز
قسمت قدامی هیپوفیز
قسمت خلفی( نوروهیپوفیز)
کنترل ترشح هیپوفیز توسط هیپوتالاموس
هورمون رشد
تنظیم ترشح هورمون رشد
اختلالات هورمون رشد
هورمون های تیروئیدی
نمای میکروسکوپیک غده تیروئید
اثرات هورمون های تیروئیدی
تنظیم ترشح هورمون های تیروئید
غده آدرنال
مینرالوکورتیکوئیدها
تنظیم ترشح آلدوسترون
کورتیزول (هورمون استرس)
کورتیزول
مکانیسم تنظیم ترشح هورمون های آدرنال
بیماری آدیسون: کم کاری قشر فوق کلیه
بخش اندوکرین پانکراس
اعمال فیزیولوژیک انسولین
اعمال فیزیولوژیکی گلوکاگن
تنظیم ترشح گلوکاکون
سوماتوستاتین
دیابت
دیابت نوع I ( وابسته به انسولین)
دیابت نوع II (غیر وابسته به انسولین)
پاراتورمون (PTH)
پاراتورمون
اعمال هورمون پاراتیروئید
کلسی تونین
هورمون های جنسی زنانه
غدد درون ریز
بخشی از متن پاورپوینت:
هیپوفیز
غده هیپوفیز: این غده بوسیله ساقه هیپوفیز به هیپوتالاموس متصل است و ارتباط نزدیکی با هیپوتالاموس دارد.
از طرف دیگر فعالیت اغلب غدد درون ریز توسط آن کنترل میشود. غده هیپوفیز از نظر فیزیولوژیکی به دو بخش تقسیم می شود.
قسمت قدامی ( آدنو هیپوفیز)
قسمت خلفی ( نوروهیپوفیز)
قسمت قدامی هیپوفیز
رشح هورمون های زیر:
(GH) هورمون رشد
(TSH) تیروتروپین ( هورمون محرک تیروئید)
(ACTH) آدرنوکورتیکوتروپین( هورمون محرک هورمون های قشر غده فوق کلیوی)
(FSH,LH) گنادوتروپین های هیپوفیزی ( هورمون محرک فولیکول و مولد جسم زرد)
(PRL) پرولاکتین
قسمت خلفی (نوروهیپوفیز)
هورمون ADH ( آنتی دیوروتیک) : باعث افزایش میزان بازجذب آب در کلیه ها می شود.
هورمون اکسی توسین : تسهیل انقباض رحم و خروج شیر از پستان می شود.
کنترل ترشح هیپوفیز توسط هیپوتالاموس
هورمون های آزاد کننده هیپوتالاموسی موجب افزایش ترشح هورمون های هیپوفیز قدامی
هورمون آزاد کننده آدرنوکورتیکوتروپین (CRH)
هورمون آزاد کننده تیروتروپین (TRH)
هورمون آزاد کننده گنادوتروپین (GnRH)
هورمون آزاد کننده هورمون رشد (GHRH)
هورمون های مهارکننده هیپوتالاموسی باعث مهار ترشح هورمون های هیپوفیزی می گردد.
هورمون مهارکننده هورمون رشد یا سوماتوستاتین (GHIH)
هورمون مهارکننده پرولاکتین (PIH) یا دوپامین
در صورت تخریب غده هیپوفیز ترشح هورمون های بخش قدامی آن قطع خواهد
شد ولی تولید هورمون های بخش خلفی آن اکسی توسین و ADH برقرار خواهد شد.
تخریب هیپوتالاموس ترشح همه هورمون های بخش قدامی هیپوفیز کاهش می یابد اما ترشح پرولاکتین
زیاد خواهد شد زیرا در حالت عادی تاثیر هیپوتالاموس بر ترشح پرولاکتین مهاری است.
هورمون های بخش خلفی آن اکسی توسین و ADH قطع خواهد شد.
هورمون رشد
افزایش سنتز پروتئین ها (افرایش آنابولیسم و کاهش کاتابولیسم)
کاهش مصرف گلوکز در سلول های بدن( اثر دیابت زایی)
افزایش قند خون و افزایش ذخایر گلیکوژنی
افزایش گلوکونئوژنز (تولید گلوکز جدید)
افزایش آزاد سازی انسولین
افزایش مصرف چربی ها (افزایش لیپولیز و کاهش لیپوژنز) : اثر کتوژنیک
افزایش تعداد سلول ها و بزرگ شدن سلول ها
افزایش رشد طولی استخوان و افزایش تولید غضروف در بدن
غدد درون ریز
تنظیم ترشح هورمون رشد
سنتز هورمون رشد به کورتیزل، تیروئید و هورمون آزاد کننده هورمون رشد (GHRH) نیاز دارد.
ریتم شبانه روزی دارد.
افزایش ( در خواب عمیق) و در روز کمترین مقدار خود را دارد.
افزایش در نوجوانی و نزدیک بلوغ
با افزایش سن کاهش
ترشح سوماتوستاتین ترشح آن را کاهش می دهد.
وجود انسولین و کربوهیدرات برای عمل هورمون رشد در پیشبرد رشد بدن ضروری است.
اختلالات هورمون رشد
خرد پیکری (Dwaarfism): کاهش هورمون رشد قبل از بلوغ
ژیگانتیسم یا غول پیکری: افزایش هورمون رشد قبل از بلوغ
آکرومگالی: افزایش هورمون رشد بعد از بلوغ
هورمون های تیروئیدی
غده تیروئید در زیر حنجره و در دو طرف و جلوی نای واقع شده است، حدود ۲۰ گرم وزن دارد
و دو هورمون مهم T3و T4 (تری یدوتیرونین و تیروکسین) ترشح می کند.
هر دوی این هورمون ها متابولیسم پایه بدن را تنظیم می کنند.
برای سنتز هورمون های تیروئیدی ید (I) مورد نیاز است که با رژیم غذایی مناسب تامین می شود.
غدد درون ریز
نمای میکروسکوپیک غده تیروئید
وجود یک میلیون فولیکول در تیروئید
دیواره هر فولیکول متشکل از یک لایه
سلول فولیکولی است.
سنتز هورمون های تیروئیدی توسط
سلول های فولیکولی
محیط داخل فولیکولی کلوئید گفته می شود که حاوی تیروگلوبین (هورمون ذخیره) است.
بین فولیکول ها سلولهای C (پارافولیکولی) وجود دارد.
کلسی تونین: مترشحه از سلول های C
اثرات هورمون های تیروئیدی:
رشد و نمو: بافت عصبی و اسکلتی
کاهش هورمونهای تیروئید: کریتینیسم
افزایش متابولیسم پایه : تولید گرما
افزایش ضربان قلب، قدرت انقباضی قلب و فشار نبض
افزایش تعداد و دامنه تنفس
افزایش حرکات دستگاه گوارش، پرخوری و…
پیشبرد رشد و تکامل مغز در دوره جنینی
غدد درون ریز
تنظیم ترشح هورمون های تیروئید
عملکرد غده تیروئید به طور عمده تحت تاثیر هورمونTSH قرار دارد که خود نیز تحت تاثیر TRH می باشد.
TSH همه مراحل ساخت و آزادسازی هورمون های تیروئیدی را تشدید می کند.
بعلاوه TSH باعث رشد غده تیروئید و افزایش عروق خونی آن می گردد
سریع ترین اثر TSH تحریک تجزیه تیروگلوبولین و آزادسازی هورمون ها به داخل خون می باشد.
سرما با افزایش ترشح TSH تولید هورمون های تیروئیدی را زیاد می کند.
افزایش هورمونهای تیروئیدی نیز به طور فیدبک منفی ترشح TSH و تا حدودی TRH
را کم کرده و در نتیجه ترشح خودشان را کنترل می کنند.
غده آدرنال
دو غده فوق کلیوی در حدود ۴ تا ۵ گرم در بخش فوقانی دو کلیه قرار گرفته است.
هر غده از یک قسمت قشری و یک قسمت مرکزی تشکیل یافته است.
قسمت مرکزی به سیستم عصبی سمپاتیک مربوط بوده و هورمون های اپی نفرین و نوراپی نفرین آزاد می کند.
این هورمونها موجب بروز همان اثرات تحریکی مستقیم اعصاب سمپاتیک در تمام قسمت های بدن می شوند.
بخش قشری هورمونهای کورتیکوستروئیدی ترشح میکند که عملکردهای مختلفی دارند.
دارای ۲ قسمت
*قشری ۸۰%: دارای سه لایه مشخص
لایه گلومروله ۲۰ %:مینرالوکورتیکوئیدها
لایه فاسیکوله ۵۰%:گلوکوکورتیکوئیدها
لایه رتیکوله ۱۰%:آندروژن ها
*مرکزی ۲۰%
غدد درون ریز
مینرالوکورتیکوئیدها
آلدوسترون: ۹۰% فعالیت مینرالوکورتیکوئیدی دارد.
افزایش غلظت آلدوسترون: بازجذب کلیوی آب و نمک افزایش یافته
و بنابراین حجم خون برون ده قلبی و نیز فشارخون افزایش می یابد.
هیپرتانسیون ناشی از زیاد بودن آلدوسترون، باعث افزایش دفع سدیم (ناتریورز فشاری)
و آب ( دیورز فشاری) از کلیه ها میشود تا فشار به مقادیر طبیعی بازگردد،
به این حالت پدیده گریز از آلدوسترون ( فرار آلدوسترونی) می گویند.
تنظیم ترشح آلدوسترون
افزایش پتاسیم خارج سلولی ( عامل قوی)
سیستم رنین آنژیوتانسین (عامل قوی)
کاهش سدیم خارج سلولی ( عامل ضعیف)
ACTH آدرنو کورتیکوتروپین ( عامل ضعیف)
تعداد اسلاید: ۵۶
حجم فایل: ۴ مگابایت
فرمت فایل: ppt
زبان فایل: فارسی (فونت B Titr)