پاورپوینت سندرم نفروتیک
پاورپوینت سندرم نفروتیک
فهرست مطالب:
مقدمه و تعاریف
انواع سندرم نفروتیک
سندم نفروتیک با حداقل تغییرات
سندرم نفروتیک ثانویه
سندرم نفروتیک مادرزادی
تظاهرات بالینی
کودک باعلایم زیرباید ازنظر احتمال سندرم نفروتیک بررسی شود
ارزیابی تشخیصی
تشخیص های افتراقی
درمان
راهکارهای عمومی
درمان با کورتون ها
درمان با دیورتیک
عوارض
مداخلات پرستاری
بخشی از متن پاورپوینت:
پروتیین و البومین به وسیله کلیه فیلتره می شوند. بیش تر البومین در کلیه بازجذب شده ودر
توبول پروگزیمال کاتالیز می گردد. مقدار کمی البومین در کودکان سالم دیده میشود (/ mg/m<4)
پروتیین اوری نفروتیک کودکان به صورت دفع پروتیین بیش تراز ۴۰mg/m/hr تعریف می شود.
به طور مثال در سندرم فانکونی و یا مصرف بعضی داروها سبب پروتیین اوری می شود.
عواملی که باعث افزایش نفوذ پذیری گلومرولی می گردند مانند
آسیب گلومرولی و تغییرات هورمونی سبب پروتیین اوری می شود.
سندرم نفروتیک با علایم پروتیین اوری شدید (عمدتا به صورت البومین )بیش تر از gr/m/24hr 1
هایپوپروتیینمی (آلبومین سرم ۲/۵gr/dl)هایپرکلسترولمی (۲۵۰mg/dl<) و ادم مشخص می شود .
HLA در بروز سندرم نفروتیک مرتبط است.
اختلال اولیه دراین بیماری افزایش نفوذ پذیری گلومرولی نسبت به پروتیین هاست. در پروتیین اوری
شدید کاهش حجم پلاسما را داریم که این امر منجر به کاهش فشار انکوتیک می شود و حرکت
مایع به فضای بینابینی می شود (ادم) در این بیماری اکثر لیپدهای سرم (کلسترول و تری گلیسرید)
و سطوح لیپو پروتیین افزایش می یابد.
انواع سندرم نفروتیک
۱- نفروتیک اولیه (محدود به اسیب گلومرولی)
۲- نفروتیک ثانویه(به عنوان بخشی از یک بیماری سیستمیک)
سندم نفروتیک با حداقل تغییرات:
شایع ترین فرم سندرم نفروتیک است. میزان ابتلا در مردان بیش تر
از زنان است و در بسیاری از کودکان زیر هفت سال دیده می شود.
امکان دارد نوعی اختلال متابولیکی در غشا پایه گلومرولی منجر به افزایش
نفوذپذیری گلومرول ها نسبت به پروتیین ها گردد و البومین از طریق ادرار دفع گردد
سندرم نفروتیک ثانویه:
پس ازاسیب گلومرولی قابل توجه و یا همزمان با اسیب نفروتیک ثانویه اتفاق می افتد. مهم ترین
علت اسیب گلومرولی بروز گلو رولونفریت حاد یا مزمن است در بعضی از بیماری ها نظیر:
بیماری کلاژن عروقی (SLE) مسمومیت دارویی
سندرم نفروتیک مادرزادی :
در شش ماه اول حیات ظهور می کند این توارثی بوده واز طریق اتوزومال مغلوب است.
این بیماری به درمان پاسخ نمی دهد ودر صورت عدم درمان با دیالیز یا پیوند کلیه ممکن است طی ۲-۱
سال منجر به مرگ وی شود. تشخیص قبل از تولد در صورت افزایش سطح الفا فیتو پروتیین مادر مطرح می شود.
تظاهرات بالینی
۱-شروع ناکهانی ادم گوده گذار همراه با افزایش وزن واسیت (شایع ترین)
۲-دردشکم وبی حالی
۳-اسهال
۴-دیسترس تنفسی
۵-ظهور خطوط موازی سفید رنگ در طول ناخن
تعداد اسلاید: ۲۱
حجم فایل:
فرمت فایل:
زبان فایل: فارسی (فونت B Titr)